■動脈血液ガスの代わりに静脈血液ガスを使うことは可能か？

　動脈血液ガスは侵襲が強い（痛い）ので，動脈ではなく静脈から採血できればそれに越したことはない．そのため，「動脈血ガスを静脈血ガスで近似できるのか？」あるいは「静脈血ガスの結果から補正して予測できるのか？」という議論はこれまでにもあった．実際の値がわからないまでも，「静脈血液ガスのPCO₂が○○mmHg以下なら，動脈血のPCO₂高値は除外できる」などといえれば，臨床現場で役立ちそうである．ここでは，静脈血液ガスが動脈血液ガスの代用あるいは補助として使えるか議論する．
　一口に「静脈血」といっても，研究によっては末梢静脈血を使ったもの，中心静脈血（中心静脈カテーテルから採血）から測定したもの，混合静脈血（肺動脈カテーテルから採血）を用いたものなどがある．過去に大流行した敗血症性ショックへのEarly Goal Directed Therapy（EGDT）^1）のように，中心静脈カテーテルや肺動脈カテーテルから採血した静脈血を用いる生理学的意義がある場合もあるが，ここでは救急医療の現場において「侵襲の低い検査をする」ことに主眼を置いて，主に末梢静脈血の血液ガスに焦点を当てる．

■動脈血液ガスと静脈血液ガスの相関

　動脈血液ガスと静脈血液ガスでは，結果はどのように異なるだろうか．血液の役割が酸素を供給し，二酸化炭素を回収することであるのを考えると，静脈血のほうがPO₂とpHが低く，PCO₂が高い，と考えるかもしれない．しかし，実際には後述のようにこの通りでないこともある．
​​​​​​​1）pH
　メタアナリシスの結果からは，動脈血と静脈血で比較すると，pHは静脈血で平均0.033低くなって（酸性に傾いて）いる^2,3）．例えば，末梢静脈血のpHが7.35なら，動脈血のpHは7.383あたりという具合である．静脈血pH－動脈血pHの95％CIは0.029—0.038と狭く，研究ごとの結果のばらつきが少ないため^4），動脈血pHを予測するのに適した検査であると考えられる．
2）PCO₂
　PCO₂はというと，こちらは動脈血と静脈血の関係にばらつきが多く，静脈血から動脈血の結果を推測するのは困難である^2,3）．また，予想に反して，静脈血PCO₂のほうが常に動脈血PCO₂よりも高いわけでもない．例えば，静脈血のPCO₂が55 mmHgであった場合，動脈血のPCO₂は44.3～57.4 mmHgの間にあることになる^2）．PaCO₂が異常かどうか知りたいのは，主にⅡ型呼吸不全においてであるが，これほどの幅があると静脈血から判断するのは難しい．
3）PO₂
　PCO₂よりもさらにばらつきが大きく，臨床での使用が難しいのはPO₂である．末梢静脈血のPO₂が20 mmHgであった場合，動脈血のPO₂は17.5～96.3 mmHgの間にあると予測され^2），臨床的な意義を見出すのは難しい．動脈血と静脈血の間に一定した関係性がないため，補正式などを使うこともできない．しかし，酸素化に関しては経皮的酸素飽和度を測定できるので，あえて静脈血液ガスにこだわる必要は少ないと考える．
4）HCO₃^－
　静脈血の血液ガスで，pHと並んで有用なのはHCO₃^－である．動脈血と比較して静脈血のほうがHCO₃^－は1 mEq／Lほど高く，この値にばらつきは少ない（95％CI：0.56—1.50）^3）．動脈血で24 mEq／Lのところが静脈血で25 mEq／Lなのであれば，十分臨床で使えそうである．正常値に近いときだけでなく，糖尿病ケトアシドーシスや尿毒症といった代謝性酸—塩基平衡異常がある場合にも相関は保たれると報告されている^4,5）．

■静脈血液ガスをどのように使うか？

　これらの結果を受けて，静脈血液ガスをどのように使うべきだろうか？
　pHとHCO₃^－は動脈血と相関することから，代謝性の酸—塩基平衡異常が疑われるときには十分代用可能であり，積極的に使用すべきと考える．筆者の診療において，糖尿病ケトアシドーシスの診断や，治療過程のフォローにおいてあえて動脈から採血することはない．
　呼吸性の酸—塩基平衡異常，特にCOPD急性増悪のような高二酸化炭素血症が疑われるときに静脈血液ガスだけで代用するのは難しいと考える．「静脈血PCO₂≦45 mmHgなら有意な高二酸化炭素血症を除外できる」とする研究もあるが^6），PCO2の結果は動脈血と静脈血の差にばらつきが大きいため，信頼性は明らかではない．そのため，筆者の診療において，COPDや神経筋疾患の既往や意識障害などがあって呼吸性アシドーシスを疑う場合には，動脈血液ガスを採るようにしている．一方で，pHやHCO₃^－は動脈血と静脈血で相関するので，静脈血液ガスでpHが低下していてHCO₃^－が正常または上昇していれば，PaCO₂上昇の間接的な証拠になりえる．COPD急性増悪の患者を対象に，まず静脈血でpHを測定し，pH＜7.35の場合に限って動脈血液ガスで確認することで動脈血採血を減らすという方法を提唱する研究もある^7）．

■乳酸は動脈血液ガスではなく静脈血液ガスで測定してもよいか？

　血液ガスと同時に測定されることが多い乳酸は，動脈血での測定がゴールドスタンダードとされている．動脈血が全身状態を反映するのに対して，静脈血は局所の状態（例えば右腕から採血すれば右腕の状態）に影響されるためである．
　最新の敗血症の定義であるSepsis—3では，敗血症性ショックの定義に「乳酸＞2 mmol／L」という項目が含まれ^8），Surviving Sepsis Campaignガイドライン（SSCG）では，「1時間以内に乳酸を測定し，乳酸＞2 mmol／Lの場合には輸液蘇生後にフォローする」としている^9）ことからわかるように，敗血症・敗血症性ショックで乳酸値を測定することは重要である．しかし，Sepsis—3やSSCGでは，乳酸を動脈から採血するのか静脈からでもよいのかは言及されていない．1回だけ測定するのであればゴールドスタンダードである動脈採血でもよいが，ショックの治療でのように経時的に繰り返して測定する必要がある場合には，なるべく侵襲の少ない静脈血で済ませたいところである．動脈と静脈で結果に違いはなく，区別なく使用してよいとする説もあるが^10），乳酸値の測定は（末梢）静脈血で代用できるのだろうか？
1）動脈血液ガスと静脈血液ガスの相関
　動脈血と静脈血で乳酸値を比較した研究では，おおむね値は一致する^11）ものの，静脈血で測定したほうが一般に値が高く，メタアナリシスではその差は平均で0.18～1.06 mmol／Lであるとしている^12）．小さいといえば小さい差だが，Sepsis—3の定義を厳密に当てはめて，「乳酸＞2 mmol／L」という基準を使うと，動脈血で見るよりは静脈血で見たときのほうが基準を満たしやすくなる．
　乳酸値が2 mmol／Lを超える高乳酸血症では，静脈血と動脈血の差はさらに大きくなる（1.06±1.30 mmol／L）という報告がある^13）．
2）静脈血液ガスをどのように使うか？
　敗血症では，高乳酸血症は死亡率上昇と相関し^14），治療経過で乳酸が低下しなければ死亡率が高くなる^15）．しかし，Sepsis—3^8）で用いられる「乳酸＞2 mmol／L」は，死亡率上昇と相関する1つの指標であり，1.5 mmol／Lなら絶対安全で，2.5 mmol／Lなら重症というわけではもちろんない．また，動脈・静脈にかかわらず，肝疾患や痙攣，アルコール中毒，β₂刺激薬の大量投与など，ショックと関係なく乳酸値が上昇する疾患・状態もある．そのため，乳酸値だけではなく，他の全身症状から判断して，状態が悪そうならば経時的にフォローする，あるいは動脈血で確認するという判断が必要であろう．
　乳酸値は動脈血よりも静脈血で若干高くなる可能性があるが，筆者の診療では特に区別して使っていない．重症患者の診療では乳酸値のみで判断するのでなく，常に全身状態をあわせて考えるようにしている．

■血液ガスで気管挿管するかどうか決められるのか？

　呼吸不全では，血液ガスの結果を元に気管挿管や人工呼吸器の適応を決められるだろうか？
　呼吸の評価において血液ガスに絶大な信頼を置いているためか，「気管挿管する前に血液ガスを測定しないなんてありえない！」と考える人もいるが，これは必ずしも正しくない．人工呼吸器が必要になるほどの重度の呼吸筋疲労や低酸素血症がある場合，身体所見や経皮的酸素飽和度からわかるので，血液ガスから方針を変えるような新たな情報が得られるわけではない．一方で，喘息重積発作で起こるように，PaO₂やPaCO₂が比較的正常に近くて動脈血液ガス的にはそれほど重症に見えなくても，重篤な気管攣縮があり呼吸停止に近いこともある．血液ガスの結果にのみ頼ると対応を誤ってしまう．また，意識障害や上気道閉塞のように，動脈血液ガスで酸素化・換気の障害がなかったとしても，気道確保目的に気管挿管が必要になる状況では，血液ガスで対応を遅らせるべきでないのはいうまでもない．他の方法では正確にわからないため，PCO₂上昇を調べるには動脈血液ガスが必要になる．しかし，気管挿管するかどうかは呼吸筋疲労や意識状態などの要素に影響されるので，必ずしも血液ガスの結果だけから決まるわけではない．
　以上から，血液ガスはあくまでも呼吸評価の一所見であり，気管挿管・人工呼吸器導入を決定するわけではないというのが筆者の考えである．明らかな呼吸不全があり早急な対応が必要な場合には，気管挿管前にルーチンで血液ガスを測定していない．

参考文献

1）Rivers E, et al.：N Engl J Med. 2001；345（19）：1368—1377.（PMID：11794169）
2）Byrne AL, et al.：Respirology. 2014；19（2）：168—175.（PMID：24383789）
3）Bloom BM, et al.：Eur J Emerg Med. 2014；21（2）：81—88.（PMID：23903783）
4）Gokel Y, et al.：Am J Nephrol. 2000；20（4）：319—323.（PMID：10970986）
5）Brandenburg MA, et al.：Ann Emerg Med. 1998；31（4）：459—465.（PMID：9546014）
6）Kelly AM：Emerg Med J. 2016；33（2）：152—154.（PMID：25552544）
7）McKeever TM, et al.：Thorax. 2016；71（3）：210—215.（PMID：26628461）
8）Singer M, et al.：JAMA. 2016；315（8）：801—810.（PMID：26903338）
9）Levy MM, et al.：Intensive Care Med. 2018；44（6）：925—928.（PMID：29675566）
10）Kraut JA, et al.：N Engl J Med. 2014；371（24）：2309—2319.（PMID：25494270）
11）Kruse O, et al.：Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2011；19：74.（PMID：22202128）
12）van Tienhoven AJ, et al.：Am J Emerg Med. 2019；37（4）：746—750.（PMID：30686538）
13）Bloom B, et al.：Am J Emerg Med. 2014；32（6）：596—600.（PMID：24745873）
14）Casserly B, et al.：Crit Care Med. 2015；43（3）：567—573.（PMID：25479113）
15）Haas SA, et al.：Intensive Care Med. 2016；42（2）：202—210.（PMID：26556617）

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