高カリウム（以下，K）血症は救急医療の現場で比較的よく遭遇する電解質異常ですが，時に命を左右する緊急事態になり得ます。しかし，高K血症の治療戦略は施設や担当医によって大きく異なることが知られています。例えば，米国の14施設のERにて203人の高K血症患者を対象にした研究では，実に43通りもの治療が実施されました^1）。研修医の皆さんも，担当する上級医によって言っていることが違う！と感じがちな領域だと思います。ガイドラインや重要な研究に沿って高K血症治療における最新のアプローチを解説します。ポイントは，「今何を目標に治療しているか」を明確にすることです。4つのMissionに分けて治療を確認します（図）。

　高K血症の合併症は何といっても不整脈！　これを防ぐ目的で，テント状T波を含む心電図変化を有する患者にはカルシウム静注が推奨されています^2）。特徴的な所見としてP波消失・QRS延長・徐脈などがありますが，テント状T波は約30％と最も多くの症例で認められる所見であり^3），一般的な認知度も高いです。実際のところは，テント状T波単独であれば致命的な不整脈発生につながる可能性は低いとされています。しかし，致命的な不整脈出現までの時間には症例間で差があり，治療の遅れが出た場合には致命的になり得ます。ある報告では，心電図検査から致命的な有害事象発生までの時間の中央値は47分であったとされており^4），30分以内には対応が必要なくらいのスピード感が要求されます。

　一般的にはカルチコール^®（海外の研究で使用している規格と異なり本邦では8.5％製剤です）10 mL程度を投与することが多いのではないかと思いますが，これでは多くの場合には不十分とされています。高K血症患者に対して10％グルコン酸カルシウムを10 mLずつ投与した場合，心電図変化を抑制するのに全例で2回以上の追加投与を要し，97％は3回投与を要しました^5）。つまり，少量頻回もしくは10mL程度の単回投与では不整脈を抑制するに不十分であることがわかります。忙しいERではモニター監視しているだけで不整脈の変化を追えないこともあると思います。そのため，より高い心臓保護効果を得るために，カルシウムは体格に合わせて単回大量投与をしておくことが重要です。急速静注により血圧低下や不整脈，ほてりなどを誘発することがありますので投与速度に少し気を遣うとよいでしょう。

　カルシウム自体にはKを下げる効果はありません！　心臓が保護されている間（わずか30～60分程度！）にK濃度を下げる次なるMissionを迅速に進めましょう。

　GI（グルコース・インスリン）療法が有名ですが，サルブタモール吸入を併用することの利点が強調されています。併用によりK低下効果が大きくなり，GI療法の低血糖リスクも減少させます^6）。いずれもKを細胞内に移動させることで血中濃度を低下させる作用があります。

　GI療法におけるインスリン投与量は，5単位に比較して10単位投与の有効性が高いです。さらに，高K血症の重症度が高いほどその有効性が高まると考えられています^7）。ただし，ブドウ糖投与による血糖上昇効果が1時間程度しか持続しないのに対し，インスリンの作用時間は4～6時間（腎不全があればクリアランスが低下してさらに効果が遷延することもあり）であることから低血糖リスクが高まります。そのため，インスリン静注後にブドウ糖液をさらに補充しておくという戦略をとるのがリーズナブルです。体液量過多が心配な場合には，より高濃度で輸液量を減らせる20％や50％ブドウ糖液を用いてもよいでしょう。

　これに関連して，輸液が必要な場合にはリンゲル液を使用しましょう。微量に含まれるKを気にして生食が選択されていることがあると思いますが，大量輸液が必要になる場合では高Cl性代謝性アシドーシスにより細胞内から血中にKをシフトさせてしまう潜在的なリスクが高まります。また，SMART試験の二次解析において，ベースに高K血症があった場合でも生食とリンゲル液では重症高K血症への移行率に有意差はないという結果になっています^8）。

　急性期治療においてSZC（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム水和物）の果たす役割が大きくなっているためここで確認しましょう。SZCは全ての消化管においてKを吸着する性質があり，服用後1時間で血清......