第122回日本皮膚科学会総会（会頭＝東大・佐藤伸一氏）が6月1～4日，「広がる皮膚科学」をテーマにパシフィコ横浜（横浜市）にて開催された。新たな治療法や検査法等，進展を続ける皮膚科学の最前線に関する70もの教育講演のほか，皮膚科学や医学の枠を超えた7つの会頭特別企画等が開かれた。本紙では，教育講演「皮膚バリア・アップデート」（座長＝旭川医大・山本明美氏，北大・夏賀健氏）の模様を報告する。

◆皮膚バリアを理解して治療につなげる

　最初に登壇した井川哲子氏（旭川医大）は，発表冒頭に皮膚バリアは外界からの保護（out-inバリア）と，体内水分の保持（in-outバリア）の二つの方向性があることを提示した。さらに，皮膚バリアは重層扁平上皮による物理的バリアと，免疫細胞による免疫学的バリアとの協調によって成り立っていることを強調。重層扁平上皮の構成には適切な角化プロセスが重要であり，その角化プロセスは顆粒層のケラトヒアリン顆粒や，角質細胞間接着分子のコルネオデスモソームが機能的細胞死（コルネオトーシス）によって適切に分解されることで成り立っていることを解説した。最後に氏は，臨床における皮膚バリア機能の評価法を各種紹介した上で，比較的容易に計測できる経表皮水分蒸散量，角層水分量による評価法でさえ専用機材や環境順化が必要なことを指摘。今後さらに臨床応用が容易な皮膚バリア機能測定法が開発されることへ期待を寄せた。

　次に武市拓也氏（名大）は皮膚バリアにおける角質層細胞間脂質の機能について，原因遺伝子とそのバリアントによる先天性魚鱗癬の病型の違いを概説した。皮膚バリア機能において，角質層細胞間脂質のアシルセラミドと角質をつなぐエンベロープ形成は重要であり，エンベロープの形成不全による機能障害は先天性魚鱗癬の原因となることを解説。氏は，アシルセラミドを構成する①長鎖塩基，②極長鎖（C-30-36）脂肪酸，③リノール酸の三本の疎水鎖に関する遺伝子変異について，原因遺伝子の違いだけでなく，同じ原因遺伝子であってもバリアントの違いによって合併する皮膚以外の臓器症状や，重症度が異なる点を会場に例示した。KLK11遺伝子変異によるコルネオデスモソーム分解阻害が常染色体顕性角化異常の原因となる最新の知見も紹介し，今後も治療につながる研究の進展を求めた。

　国立成育医療研究センターの吉田和恵氏は，アレルギー素因を持つ児がアレルギー性疾患を連続的に発症する様子をたとえた「アレルギーマーチ」と，その起点が乳児期アトピー性皮膚炎（atopic dermatitis：AD）であることを言及した。乳児期の皮膚は成人と比べて角層が薄く，皮質や水分量も少ないことからバリア機能が...