アトピー性皮膚炎の治療は，長らくステロイド外用を中心とする外用療法が主体であった。その中で，2018年に約10年ぶりの新薬として生物学的製剤（以下，抗体製剤）のデュピルマブが登場。2020年には経口JAK阻害薬がアトピー性皮膚炎に適応拡大され，外用薬で約20年ぶりの新薬となるデルゴシチニブも発売された。さらに新たな機序の薬剤も今後登場予定である。

　以上のように新薬が続々と承認され，近年アトピー性皮膚炎の診療は大きく進歩している。2021年12月には『アトピー性皮膚炎診療ガイドライン』（以下，改訂ガイドライン）が約3年ぶりに改訂され^1），新しい治療薬の記載が加えられた。本稿では新規薬剤の特徴と，それらをどう使い分けて実際の診療に当たるべきかを解説する。

新規治療薬の作用機序と特徴

　近年の研究で，アトピー性皮膚炎の病態にはIL-4，IL-13，IL-31などの2型サイトカイン（Th2サイトカイン）が関与していることが明らかになった^2）。新規薬剤の主な治療標的は，この2型サイトカインのシグナル伝達経路である。サイトカインを個別に阻害する抗体製剤や，サイトカイン受容体の下流にあるJAK-STAT経路を阻害するJAK阻害薬は，過剰な免疫反応を抑制してアトピー性皮膚炎の症状を改善する。以下，薬剤の種別に特徴を解説する。

◆抗体製剤（デュピルマブ）

　デュピルマブはIL-4受容体αに結合して2型サイトカイン（IL-4とIL-13）のシグナル伝達を阻害する抗体製剤である。外用治療の効果が不十分な中等症～重症のアトピー性皮膚炎に対して適応があり，2週間隔で皮下注射を行う（自己注射も可能）。従来の免疫抑制薬に比べて限定的な免疫抑制が可能で，重大な副作用が少なく安全性が高い。

◆経口JAK阻害薬（バリシチニブ，ウパダシチニブ，アブロシチニブ）

　JAKはJAK1，JAK2，JAK3，TYK2からなるファミリーを形成し，サイトカイン受容体の下流でシグナル伝達経路を制御している。経口JAK阻害薬はサイトカインのシグナル伝達を幅広く阻害し，関節リウマチなどの治療に効力を発揮してきた薬剤である。

　バリシチニブはJAK1とJAK2，ウパダシチニブ，アブロシチニブはJAK1と，それぞれの薬剤で強く阻害するJAKが異なる。外用治療の効果が不十分な中等症～重症のアトピー性皮膚炎に対して適応があり，1日1回経口投与を行う。

　また理論上，JAK阻害作用により易感染性を生じる可能性があるため，投与開始前に結核やB型肝炎などのスクリーニング検査が義務付けられている。

◆外用JAK阻害薬（デルゴシチニブ）

　デルゴシチニブは日本で開発された世界初の外用JAK阻害薬であり，JAK1，JAK2，JAK3，TYK2の全てを阻害する。軽症～中等症のアトピー性皮膚炎に対して適応があり，成人は0.5％製剤，小児は0.25％製剤を1日2回，患部に塗布する。外用ステロイドにみられる皮膚萎縮や毛細血管拡張などの副作用がないのが特徴である。

アトピー性皮膚炎診療における新規治療薬の使い分け

　新規治療薬の位置付けを改訂ガイドラインに基づいて解説する。アトピー性皮膚炎に対する薬物療法の最初の目的は，外用療法によって寛解を達成することである（図）。寛解導入後は保湿剤によるスキンケアや，外用薬の間欠的使用などの維持療法で，寛解状態を維持していく。外用療法で寛解導入できなかった症例に対しては，全身療法の追加を検討する。

◆外用療法

　アトピー性皮膚炎に対する薬物療法の基本は外用薬である。今回の改訂ガイドラインでは，これまで外用薬として推奨されていたステロイドと免疫抑制薬（タクロリムス）に並んで，JAK阻害薬（デルゴシチニブ）が推奨された。

　タクロリムスとデルゴシチニブの有効性は，ステロイドの中間ランク（III群）と同程度とされている^{3, 4）}。したがって中等症～重症の症例では，まずはII群以上のステロイドで皮疹の改善を図る必要がある。ただし，ステロイドは長期連用によって皮膚萎縮，毛細血管拡張などの副作用が生じる可能性がある。一方，タクロリムスやデルゴシチニブにはステロイドのような副作用がない。したがっ...