医学界新聞

2011.08.22

治す医療から生活を支える医療へ

第16回日本緩和医療学会開催


 第16日本緩和医療学会が7月29-30日,蘆野吉和大会長(十和田市立中央病院)のもと,さっぽろ芸術文化の館(札幌市)他にて開催された。開催テーマは「いのちをささえ いのちをつなぐ 緩和ケア――病院から地域へ」。ますます加速する高齢・多死社会の進展のなかで,医療全体をとらえなおし,緩和医療の果たすべき役割を考えるべくさまざまなプログラムが用意された。


QOLを低下させる神経障害性疼痛の克服をめざして

蘆野吉和大会長
 末梢や中枢神経の直接的な損傷,圧迫や機能不全によって生じる神経障害性疼痛は,触覚刺激で灼熱痛や刺すような痛み,電撃様痛など激烈な痛みを誘発する。帯状疱疹後神経痛や糖尿病性神経症,悪性腫瘍の脊髄や神経叢への浸潤などが代表的だが,モルヒネにも反応しにくい難治性の慢性疼痛であり,患者のQOLを著しく低下させることから有効な治療法が模索されている。シンポジウム「神経障害性疼痛のメカニズムからマネジメントまで」(座長=長崎市立市民病院・冨安志郎氏,星薬科大・鈴木勉氏)では,近年明らかになってきた神経障害性疼痛のメカニズムや診断・治療について最新の知見が語られた。

 津田誠氏(九大大学院)は,神経障害性疼痛のメカニズムについて報告した。神経が障害されるとグリア細胞の一つ,ミクログリアが活性化され,細胞間情報伝達物質であるP2X4受容体が過剰に発現。これにより,脳由来神経栄養因子であるBDNFが放出され,痛覚二次ニューロンのClくみ出しポンプの発現低下を引き起こし,通常抑制性の神経伝達物質であるGABAが興奮性として作用。このような流れで触刺激が疼痛を引き起こすという。

 さらに氏らは,神経障害性疼痛の維持に重要な役割を果たすアストロサイトの増殖にミクログリアの活性化が関連していることを解明。今後の創薬におけるターゲットとなる可能性を示唆した。新たな創薬を進める一方で,氏らは既承認薬から新規作用を見いだし早期の臨床適応をめざす「エコファーマ」を提唱。その一例として,SSRIなどの抗うつ薬が神経因性疼痛を抑制するとの研究結果を示した。

 住谷昌彦氏(東大病院)は,神経障害性疼痛の診断・評価,薬物療法について概説。氏は「神経障害性疼痛患者は人口の7%程度」というフランスの疫学研究結果を提示し,日本においても潜在患者がいる可能性を示唆した。薬物療法に関しては,日本ペインクリニック学会が本年7月に発表し,氏も作成にかかわった「神経障害性疼痛薬物療法ガイドライン」を紹介。本ガイドラインでは,非がん性神経障害性疼痛の第一選択薬には三環系の抗うつ薬とプレガバリンが推奨されている。鎮痛効果の高いオピオイドは長期的投与の安全性が確保されていないため,生命予後が長い非がん性の患者では第三選択薬となっている。

 さらに氏は,神経障害性疼痛が従来モルヒネ抵抗性とされてきたことについても触れ,オピオイドが有効な症例もあると指摘。その上で,頓用を避ける,...

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